Пуллороз цыплят симптомы. Что такое сальмонеллез, пуллороз и тиф домашней птицы? Симптомы острой формы пуллороза

Для цыплят, вылупившихся из инфицированных яиц, характерны:

• общая слабость, апатия, сонливость;
• отказ от корма;
• плохая оперенность;
• желток не до конца втянут в брюшную полость;
• жидкий стул белого цвета.

Гибель в таком случае наступает через 2-3 дня. При этом, при отсутствии эффективного лечения, из одного выводка может погибнуть до 90% птенцов.

Также пуллороз может возникнуть у цыплят в возрасте 2-3 недель. В таком случае заболевание протекает в подострой форме, которая затем переходит в хроническую. Заболевшие в этот период птицы, в том числе, птенцы бройлеров, иногда выздоравливают. При отсутствии лечения гибель может наступить через 15-20 дней. Данную форму пуллороза можно опознать по тому, что птенцы замедляются в росте и развитии. Птица периодически страдает расстройством пищеварительной системы, двигательная активность снижается.

С возраста 20 дней число инфицированных птенцов резко уменьшается, а с возраста 45 дней носит случайный характер.

Опухшие глаза могут свидетельствуют о различных заболеваниях. Подробнее об этом читайте .

Лечение

Лечение пуллороза у цыплят осуществляется медикаментозно . Чем быстрее хозяин подворья отреагирует на перемену в поведении птиц, заметит тревожные признаки, тем успешнее окажется лечение.

Для лечения пуллороза у цыплят используются следующие :

• сульфадимезин – с кормом (в концентрации 0,05%) или с водой (в концентрации 0,1%) на протяжении 2 недель, после 3-дневного перерыва курс повторить;
• террамицин – 2 г на 1 кг корма на протяжении 10 дней, после 3-дневного перерыва курс повторить;
• фуразолидон – с кормом (в концентрации 0,04%) на протяжении 2 недель, после 3-дневного перерыва курс повторить;
• фуридин – с кормом (200 мг на 1 кг общей массы) на протяжении 10 дней.

В больших птицеводческих хозяйствах активно применяется полимиксин-М из расчета 100 мг на тысячу цыплят на протяжении 7 дней. Средство добавляется в .

Пуллороз — бактериальная болезнь птиц отряда куриных, проявляющаяся у молодняка септицемией и поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания; у взрослых птиц — воспалением яичников, яйцеводов, желточным перитонитом.

Историческая справка Массовые случаи пуллороза впервые были подмечены Клейн в Англии в 1889 г. и названы птичьим сальмонеллезом. В европейских странах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США — у цыплят, поэтому в первом случае было дано название «тиф кур», а во втором — «белый бациллярный понос цыплят». Это разделение длительное время сохранялось в литературе, однако в настоящее время доказана принадлежность возбудителей пуллороза и тифа кур к одной группе, а также их идентичность.

Впервые в СССР пуллороз зарегистрирован в 1924 г. А. А. Ушаковым после завоза импортных цыплят. Широкому распространению пуллороза способствовала искусственная инкубация яиц от птиц-пуллорозоносителей. В настоящее время пуллороз встречается во всех странах и признается наиболее распространенной инфекцией, причиняющей большой экономический ущерб.

Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinamm — относится к сальмонеллезной группе, представляет грамотрицательную палочку с закругленными концами (1-2,5×0,3-0,5 мк). В мазках-отпечатках также можно обнаружить его кокковидную или нитевидную формы. Возбудитель неподвижен и не формирует спор и капсул. Salmonella pullorum растет на обычном мясопептониом агаре и бульоне. В качестве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж», среду Эндо. По схеме Кауффмана S. pullorum содержит соматический антиген О-IX. Бактерии способны вызывать гибель 3-12-дневных эмбрионов.

Устойчивость — при температуре 18-20 °С жизнеспособность высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве — 14 мес, а в помете — до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке погибает через 10 дней. Водные растворы 15-20 %-ной кальцинированной соды, 5-6 %-ного нафтализола, 3-5 %-ного едкого натра, 1 %-ного формальдегида, 20 %-ной хлорной извести быстро инактивируют возбудителя болезни. Для дезинфекции также рекомендованы аэрозоли формальдегида и метилбромида.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы различные виды птиц, но чаще куры, индейки, цесарки, фазаны, перепела, голуби, канарейки. Относительная резистентность отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.

Пуллорозом чаще поражается птица мясных пород и в меньшей степени — цыплята яичных пород. Чувствительность цыплят также зависит от периода их развития. Они чаще заболевают в возрасте 5-7 дней с последующим развитием эпизоотии в течение 20 дней. В возрасте от 20 до 45 дней заболеваемость резко уменьшается, протекает болезнь подостро и хронически, а в дальнейшем отмечают лишь спорадические случаи.

Для возникновения заболевания необходимы предрасполагающие факторы, снижающие резистентность молодняка: неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев, переохлаждение. Поэтому пероральное заражение цыплят культурой S. pullorum не всегда удается, если нет стресс-факторов.

Основной источник инфекции — больные цыплята, которые выделяют с пометом во внешнюю среду большое количество возбудителя. При пуллорозе решающую роль может играть трансовариальный способ заражения. Установлено, что из инфицированных яиц выводится только 25-50% цыплят, остальные погибают в различные периоды развития, но чаще перед выводом. Заражение яиц может происходить эндогенно (при формировании яйца) и экзогенно (через скорлупу). Возбудитель также распространяется с инкубационными отходами, с пушком и пометом после вывода зараженных цыплят. Дополнительные факторы передачи — корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Возбудителя обнаруживают и в органах у больных и переболевших птиц, у мышевидных грызунов,

в рыбной и мясо-костной муке. Взрослые куры-бактерионосители в период обострения инфекции выделяют возбудителя в окружающую среду и заражают восприимчивых кур.

В неблагополучных хозяйствах, где не проводят плановых и решительных мер борьбы, болезнь, как правило, носит стационарный характер и охватывает все возрастные группы птицы. Внутри хозяйства болезнь распространяется преимущественно алиментарно.

Патогенез. Попав в пищеварительные органы, возбудитель проникает в кровь и оседает в печени, селезенке, почках и яичниках, где вызывает тяжелые дегенеративные процессы и некроз. Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается в них и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов. Часть цыплят выводится, но у них в первые дни жизни возникают признаки острой или подострой токсикосептицемии пуллорного возбудителя. Смертность от пуллороза — до 50-70%. У переболевших взрослых кур возбудитель локализуется в яичниках и периодически выделяется с яйцами.

Течение и симптомы. Различают пуллороз конгенитальный, когда молодняк выводится из инфицированных яиц, и постнатальный — заражение здоровых цыплят при совместном содержании с больными. У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечают общую слабость, сонливость, отказ от кормов, плохую оперенность, опущенность крыльев, у них не полностью втянут в брюшную полость желток, жидкий, белого цвета помет. Часто склеивается пушок вокруг клоаки. Развитие клинических признаков при конгенитальной инфекции происходит в течение 3-5, реже — 10 дней после вывода.

Постнатальная инфекция развивается с 2-5 дней инкубационного периода. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении больные цыплята дышат с открытым клювом, у них появляются слабость, некоординированные движения, птицы часто стоят с широко расставленными ногами и закрытыми глазами (рис. 35). Ведущий симптом, как и при конгенитальной инфекции, — расстройство пищеварения, выделение беловатого слизистого кала, склеивание пушка и закупорка клоачного отверстия.

У 15-20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически. Отмечается задержка их развития, плохая оперяемость, периодическое расстройство кишечника. У бройлеров в последние годы отмечены массовые случаи воспаления суставов ног (чаще метатарсальных). Смертность при подостром течении небольшая. У взрослых несушек болезнь протекает по типу инаппаратной инфекции, сопровождаясь периодическим- снижением яйценоскости, расстройством кишечника, посинением гребня. Основной клинический симптом пуллороза у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.

Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов желток зеленого цвета, плотный, с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена с мелкими точечными очагами некроза, иногда жировое перерождение. Желчный пузырь растянут в несколько раз и заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. В прямой кишке скопление и отложение мо-чекислых солей белого цвета.

У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти крупный неиспользованный желток. Обычно желток у цыплят как источник питания используется в первые 5-7 дней после вывода, а при пуллорозе его обнаруживают даже в 20-30-дневном возрасте. В печени, легких и сердце очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скопление фекальных масс белого цвета, мочеточники заполнены мочекислыми солями. Постоянный признак — перерождение печени, увеличение в объеме желчного пузыря.

У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул (серо-зеленого цвета и измененной формы). Нередко при хроническом течении обнаруживают некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит и спайки кишечника.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (стационарность эпизоотического очага, возрастная восприимчивость), а также типичные клинические симптомы и патологоанатомические изменения. Окончательная постановка диагноза возможна путем обычных бактериологических исследований 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненно пуллороз у взрослых несушек диагностируют методом кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) или классической пробирочной, показания которой более достоверны. Сейчас выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены для диагностики пуллороза кур и индеек. Серологические исследования птицы проводят в возрасте 50-55 дней и повторно в 7-месячном возрасте. Опыт борьбы с пуллорозом указывает и на возможность более раннего выявления бактерионосителей на 40-й день жизни.

У некоторых здоровых кур могут быть неспецифические реакции при исследовании их после кормления, а также при длительной даче кормов с высоким содержанием мясной и мясо-костной муки, рыбьего жира. Повторные исследования такой птицы через 20-30 дней после перевода на обычный рацион приводят к исчезновению реакции. Неспецифические реакции на пуллороз наблюдают при использовании в хозяйстве культуры Данича для уничто-жения грызунов. От применения антибиотиков и фуразолидона перед исследованием птицы реакция выпадает.

Дифференциальный диагноз. Исключают аспергиллез, колибациллез, эймериоз и кормовые отравления.

Лечение. Больную пуллорозом птицу уничтожают. Условно здо-ровую птицу лечат. Хорошие результаты дает биомицин из расчета в возрасте 1-10 дней- 1 г на 1000 цыплят, а с 10-го по 30-й день — 1,2 г. Суточную дозу препарата делят на 2-3 части и смешивают с кормом. Кроме того, назначают террамициа в дозе 2-3 мг на 1 цыпленка в течение 3-5 сут, полимиксин-М — 100 мг на 1000 цыплят при однократном применении с кормом в течение 7 дней. Рекомендуют также биовит, витабиомицин и ряд других препаратов.

Наиболее эффективный препарат — фуразолидон, который равномерно размешивают с кормам в дозе 2 г на 1000 цыплят и скармливают ежедневно с 1-го по 10-й день жизни; фуридин в дозе 20 мг/кг применят ежедневно однократно в течение 10 дней с кормом.

В ряде стран фуразолидон добавляют в дозе 0,04% к весу корма для цыплят. Однако этот же препарат в дозе 0,06% к весу корма способствует выпадению реакции у кур-бактерионосителей.

Профилактика и меры борьбы. При инкубации нужно использовать только полноценные яйца от здоровых кур-несушек. Через 6 ч после вывода молодняк отправляют на птицеферму. На выращивание отбирают крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, массой не менее 35 г. Необходимо учитывать все факторы содержания и кормления, способствующие повышению резистентности молодняка. Особенно важен режим кормления и качество корма. Цыплятам полезно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу.

В первые дни жизни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны. Вспышка заболевания при наличии возбудителя может возникнуть после перегрева цыплят, при нарушении кормления и по другим причинам. В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28-29 °С, а в следующие дни ее понижают каждую неделю на 2 °С и доводят в конце выращивания до 18 °С. Кур-несушек в благополучных по пуллорозу хозяйствах периодически исследуют по кровекапельной РА.

В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах проверку взрослой птицы по ККРА проводят до полного выделения положительно реагирующей птицы с последующим убоем на мясо. Больных цыплят и индюшат выбраковывают и уничтожают. Из этих хозяйств запрещают вывоз яиц для инкубации, молодняка и взрослой птицы.

Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют раствором, состоящим из 15 мл 40 %-ного формалина, 30 г перманганата калия на 1 м3 воздуха. Поилки

и кормушки перед приемом цыплят также очищают, промывают горячим раствором и просушивают на воздухе. К питьевой воде полезно добавить раствор КМпСК.

Пуллороз считается ликвидированным в том случае, если в период активной яйцекладки кур двукратные исследования по ККРА дают отрицательные результаты.

Пуллороз, пуллороз-тиф, ББП, белый бациллярный понос (Pullorosis) - острое инфекционное заболевание отряда куриных, у молодняка характеризующееся септицемией, гастроэнтероколитами и поражением паренхиматозных органов. У взрослых птиц протекает в хронической форме в виде сальпингитов, оваритов, желточных перитонитов или бессимптомно.

Возбудитель ББП . Сальмонеллапуллорум-галлинарум, обладает довольно высокой устойчивостью во внешней среде, но быстро инактивируется формалином, лизолом, фенолом и хлорной известью. Выявляются атипичные формы возбудителей пуллороза.

Эпизоотология . Болезнь широко распространена среди кур, индеек, перепелок, цесарок и фазанов с первых дней жизни. Заболеваемость - до 60%, смертность- от 16 до 85%. Выводимость яиц снижается на 38-62%. Главный источник - больная и переболевшая птица. Факторы передачи: корма, воздушная среда, вода, предметы ухода, оборудование; возможен занос возбудителя грызунами, дикими птицами, насекомыми. Характерны стационарность и отсутствие сезонности болезни.

Симптомы пуллороза птиц . Время проявления первых клинических признаков зависит от способа заражения, резистентности организма и вирулентности возбудителя. При алиментарном заражении - через 2-5 дней, при пероральном - 2-3 дня, при подкожном заражении через 4- 6 ч. Острое течение характеризуется депрессией, дискоординацией движений, выделением фекалий белого цвета, закупоркой клоаки, коматозным состоянием, нервными явлениями. При подостром течении - расстройство пищеварения и затрудненное дыхание, при хроническом - задержка в росте и развитии, перитониты.

Патологоанатомические изменения . У эмбрионов гиперемия, кровоизлияния и очаги некроза в паренхиматозных органах, селезенке, легких, мочекислый диатез. При гистологическом исследовании обнаруживаются зернистая и жировая дистрофия, некрозы, гра-нулематозные поражения и микробная эмболия. У цыплят - большой нерассосавшийся желток, в сердце, печени, легких, почках и головном мозге гранулемы с некрозами в центре. В сосудах - тромбоэмболия, в очагах некроза - колонии микробов. Обнаруживают расстройство гемодинамики, мочекислый диатез и слизистый катар. У кур - желточный или фибринозный перитонит, деформация фолликулов, сальпингиты.

Диагноз . Комплексный. Окончательно его ставят на основании результатов бактериологического исследования. У взрослых кур проводят прижизненную диагностику, используя кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) на стекле и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарным пул-лорным антигеном (ККРНГА). С целью ранней диагностики и во избежание пищевых токсикоинфекций у людей применяют реакцию желточной агглютинации (РЖА).

Лечение пуллороза . Условно здоровую птицу лечат препаратами фуранового ряда в сочетание с антибиотиками. Больную сдают на убой.

Профилактика . В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц направляют в лабораторию замерших эмбрионов, цыплят, трупы птиц для бактериологического исследования. Серологическому исследованию цыплят подвергают начиная с 50-55-дневного возраста.

Пуллороз (тиф) (Pullorosis, Typhus ovium), бациллярный белый понос (ББП), бациллярная дизентерия цыплят, бациллярная белая диарея , — инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у цыплят, у взрослой птицы заболевание сопровождается воспалением яичника, желточным перитонитом или протекает бессимптомно. Заболевание у цыплят протекает остро, у взрослой птицы хронически.

Историческая справка . Впервые массовые случаи пуллороза в Англии зарегистрировал Клейн в 1889году и назвал данное заболевание «птичьим сальмонеллезом». В 1900 году в США выделил и типизировал возбудителя пуллороза Л.Рейтер, а болезнь назвал «септицемия молодых цыплят». В 1907 году Ретгер и С. Харви выделили возбудителя болезни и назвали его Bacterium pullorum. В Европе пуллороз (тиф) птиц был установлен в 1913году в Бельгии, потом в Венгрии, Франции, Англии, Голландии, потом в Японии и Австралии. В европейских странах заболевание чаще наблюдали у взрослых кур, в США – у выведенных цыплят, из-за чего данную болезнь в одних случаях называли «тиф» кур, а в других — «белый понос цыплят».

Данное разделение в научном мире сохранялось длительное время, однако в настоящее время доказано, что возбудитель пуллороза и тифа по морфологическим, культуральным и патогенным свойствам принадлежит к одному виду, все это дало ученым основание объединить эти заболевания под одним общим названием пуллороз (тиф).

В СССР пуллороз впервые обнаружил А.А. Ушаков в 1924году после завоза импортных цыплят, у которых отмечались признаки данного заболевания.

В дальнейшем изучением пуллороза занимались П.В. Сизов, А.П. Киур – Муратов, А.В. Прохоров, А.Г. Малявин, М.А.Артемичев, В.И. Карягин, С.А. Воробьев и другие.
Экономический ущерб. Пуллороз наносит владельцам птицы значительный экономический ущерб за счет того, что летальность эмбрионов и цыплят достигает 70%, снижения яйценоскости кур на 10-20%, а также оплодотворяемости яиц, выводимости цыплят, снижения привесов у молодняка и племенных качеств у взрослой птицы.

Этиология . Возбудитель пуллуроза – Salmonella galinarum и Salmonella pullorum принадлежит к роду Salmonella и Enterobacteriaceae. Неподвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 1-2,5µ, шириной 0,3-0,5µ. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамнегативные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель спор и капсул не образует. Оптимальная для культивирования рН 7,4-7,5, температура 38°С. Аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах. На МПА образуются гладкие, круглые, полупрозрачные, хорошо очерченные колонии с выпуклой влажной поверхностью. Шероховатые формы растут в виде тусклых сухих колоний. В МПБ наблюдается равномерное помутнение, иногда образуется пленка, при стоянии культур — осадок. Возбудитель желатин не разжижает, молоко не свертывает, индол и аммиак не образует, нитраты не редуцирует. Некоторые штаммы возбудителя образуют Н2S. Реакция с метилротом отрицательная. Глюкозу сбраживает с образованием газа; манит, левулезу, галактозу, рамнозу – с образованием кислоты. Сахарозу, лактозу, мальтозу, декстрин не ферментирует, ксилозу, арабинозу и дульцит сбраживает постоянно.

Устойчивость возбудителя во внешней среде значительная. В курином помете сохраняется до 100дней, в тоже время в глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10дней, в непроточной воде – до 200, в почве – более 400дней. При нагревании до температуры 60°С возбудитель инактивируется через 30 минут, при 100°С – через 1 минуту., в куриных яйцах при варке – через 8минут. В замороженном состоянии сохраняется до 189дней, при многократном чередовании замораживания и оттаивания – до 88 дней. В помещении для птиц при температуре от 12до 23°С и относительной влажности 57,4% на различных объектах выживает 40-55дней (А.У.Хаминов, 1965), 1%-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5 минут, 5%-ный раствор карболовой кислоты через 30 секунд, марганцовокислый калий (1:20 000), 1%-ный раствор нафтазола, осветвленный раствор хлорной извести, содержащий 0,5% активного хлора, — через 15-20минут.

Чувствительность бактерий пуллороза (тифа) к антибиотикам и другим препаратам различная: стрептомицин в дозе 0,031мг на 1мл, фурозолидон – 0,39-6,25мкг и тетрациклин – 31-250мкг на 1мл действуют бактерицидно. В тоже время при длительном применение того или иного антибиотика возможно привыкание. Возбудитель патогенен для цыплят, морских свинок, кроликов, белых мышей, куриных эмбрионов. Возбудитель содержит эндотоксин, к которому также чувствительны кролики, морские свинки, куры, цыплята.

Эпизоотологические данные . К пуллорозу восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего куры, индейки, цесарки, фазаны, перепелки, голуби, канарейки, воробьи и другая свободно живущая птица. Относительная устойчивость отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.

Из птиц пуллорозом (тифом) чаще заражаются птицы мясных пород, в меньшей степени к пуллорозу восприимчивы цыплята яичных пород. В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах, где их владельцы не занимаются оздоровлением от пуллороза, имеет место стационарный характер инфекции по птице различных возрастных групп. При пуллорозе основную роль играет вертикальный (эмбриональный) путь заражения от инфицированных яиц. Цыплята, как правило, имеют определенную физиологическую восприимчивость к пуллорозу в зависимости от периода роста. Чаще болезнь проявляется у цыплят в возрасте 5-7 дней, развитие эпизоотии происходит в течение 20дней. У цыплят в возрасте от 20 до 45дней количество новых случаев пуллороза резко уменьшается, и заболевание начинает протекать подостро и хронически, в дальнейшем ветеринарные специалисты отмечают у птицы только спорадические случаи болезни.

Источником возбудителя пуллороза являются больные цыплята и куры -бактерионосители, которые во время болезни выделяют с пометом во внешнею среду большое количество возбудителя. Распространение пуллороза у птицы может происходит и с яйцом куда он попадает эндогенным путем. Установлено, что из таких инфицированных яиц выводятся только 25-50% цыплят, остальные погибают в различные периоды своего развития, чаще перед выводом. Заражение яиц пуллорозом может происходить также экзогенно через скорлупу инфицированным кишечным содержимым. Факторами передачи возбудителя могут быть инкубационные отходы, помет, пушок после вывода зараженных пуллорозом цыплят, подстилка, корма, вода, предметы ухода за больной птицей. Возбудителя пуллороза можно обнаружить в органах больных и переболевших птиц, мышевидных грызунов, в рыбной и мясо-костной муке. В птицеводческих хозяйствах активными разносчиками пуллороза могут быть воробьи, галки, грачи и другая свободно живущая птица.

Птица обычно заражается алиментарным путем через пищеварительный тракт при склевывании инфицированного корма. Заражение цыплят может произойти трансовариально.

Заражение цыплят дополнительно может произойти при технологических операциях при разделение цыплят по полу, сортировке, транспортировке в ящиках, которые загрязнены возбудителями пуллороза.

Для возникновения у птицы пуллороза необходим ряд факторов, которые снижают резистентность организма. К заболеванию цыплят пуллорозом приводит неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев и переохлаждение. Если на цыплят не действуют указанные выше неблагоприятные факторы, то цыплята могут при поедание инфицированного корма не заболеть.

Патогенез . Проникая в организм, возбудитель пуллороза на месте своего внедрения (в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в легких) начинает размножаться. Отсюда через поврежденные стенки кровеносных сосудов попадают в кровеносное русло и разносятся по всему организму, вызывая патологические дегенеративные процессы в сердце, печени, мышечном желудке, почках, селезенке, яичниках и других органах.

Во время инкубации зараженных пуллорозом яиц возбудитель быстро размножается, выделяя при этом токсины, которые приводят к гибели эмбрионов. При этом часть цыплят выводится, и у них в первые дни возникают признаки острого и подострого отравления токсинами возбудителя. У взрослых, перенесших пуллороз кур, возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцом.

Иммунитет. Переболевшая пуллорозом птица становится устойчивой к повторному заражению. Ф.Б. Хитт, в 1969 году сообщил о выведении устойчивых к пуллорозу линий кур путем генетического отбора особей. У переболевших птиц образуются специфические антитела против пуллороза.

Клиническая картина . Инкубационный (скрытый) период при пуллорозе длится от 1 до 20дней. Принято различать пуллороз конгенитальный — это когда молодняк птицы выводится из инфицированных пуллорозом яиц, и постнатальный – сопровождающийся заражением здоровых цыплят при их совместном содержание с больной пуллорозом птицей.

У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, при клиническом осмотре отмечаем общую слабость, сонливость, отказ от корма, крылья опущены, оперенность плохая, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. У большинства больных цыплят отмечаем склеенный пушок вокруг клоачного отверстия. Конгенитальная инфекция у больных цыплят развивается в течение 3-5 дней и редко через 10 дней после вывода.

При постнатальной инфекции у цыплят бывает 2-5- дневный инкубационный период.

При пуллорозе принято различать острое, подострое и хроническое течение болезни. Летальность при пуллорозе доходит до 70%.

Острое течение пуллороза отмечается у цыплят спустя 3-7 дней после приема их на выращивание. При клиническом осмотре больных цыплят отмечаем, что цыплята дышат с открытым клювом, слабость, не координированные движения, цыплята мало подвижны, стоят с широко расставленными ногами и закрытыми глазами. Температура тела повышается до 43-44°С. Дыхание у больных цыплят становится затрудненным. При остром течении болезни у больных цыплят регистрируем основной симптом болезни – появление профузного жидкого беловатого цвета с содержанием слизи кала («белый понос»), склеивающий пушок и вызывающий закупорку клоачного отверстия. У некоторых больных цыплят иногда отсутствует расстройство кишечника. Большинство больных цыплят погибает в первые 10-15 дней жизни.

У молодняка 2-3 недельного возраста пуллороз протекает подостро или хронически. При клиническом осмотре больные цыплята вялые, малоподвижны, оперение взъерошено, цыплята отстают в росте и развитии, часть больных цыплят выздоравливает.

У взрослой птицы пуллороз протекает хронически, чаще бессимптомно, без клинических признаков болезни, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости. При клиническом осмотре у отдельной взрослой птицы отмечаем вялость, понижение аппетита, бледность гребня. В период обострения болезни у больной птицы появляется понос, жажда; иногда при клиническом осмотре регистрируем артриты и одышку. У кур-несушек регистрируем ведущий клинический признак пуллороза – желточный перитонит, который является следствием оварита и сальпингита. Отмечаем повышение температуры тела до 42°С.

У бройлеров при пуллорозе клиническим осмотром отмечаем хромоту при опухании коленных суставов, выпадение перьев, замедление развития. При этом смертность у бройлеров низкая, около 5%, погибают цыплята в основном 2-5-ой недели жизни.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживаем зеленого цвета плотный желток с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена в объеме с мелкими точечными очагами некроза. Всегда находим увеличенный в несколько раз желчный пузырь, который заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. Иногда отмечаем жировую дистрофию печени. В прямой кишке и аллантоисе находим скопление мочекислых солей белого цвета.

Желток у цыплят обычно, как источник питания, используется в первые 5-7 дней после вывода. При пуллорозе (тифе) желток, инфицированный возбудителем, плотной консистенции, крупный, зеленого цвета, обнаруживается даже у цыплят 20- 30 дневного возраста. В легких, сердце, печени находим очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скапливаются белого цвета каловые массы, мочеточники заполнены мочекислыми солями. При вскрытии ветспециалисты отмечают постоянный признак пуллороза – дистрофию печени и увеличенный в объеме желчный пузырь.

При хроническом течении болезни у взрослой птицы на вскрытии находим воспаление фолликул, когда наряду с нормальными по величине и цвету, встречаются серовато-зеленого цвета и измененной формы. Иногда при хроническом течении инфекции у взрослых кур ветеринарный врач находит некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, различной степени желточный перитонит, увеличение селезенки и спайки кишечника.

Диагноз . Диагноз на пуллороз-тиф ветеринарный врач ставит на основании эпизоотологических данных, учитывая возрастную восприимчивость, а также типичной клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов серологических и бактериологических исследований с выделением и индентификацией возбудителя сальмонелла пуллорум – галлигарум.

Для окончательной постановки диагноза необходимо провести бактериологические исследования 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненная диагностика пуллороза (тифа) у взрослых несушек проводится серологическим методом по кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цветным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования из рациона птиц исключают рыбий жир и технические жиры.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза-тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 – дневного возраста, индюшат – 13-24-дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12- дневного возраста.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза- тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 дневного возраста, индюшат -13-24 –дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить , респираторный микоплазмоз, кормовые отравления.

Лечение . Специфическим средством для профилактики пуллороза-тифа является бактериофаг. Лучшие результаты получают, когда бактериофаг применяют с профилактической целью при введении через рот в дозе 2мл двухкратно с промежутками через 2 суток, а на следующий день подкожно в дозе 0,5мл.

Для лечения используют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты и нитрофурановые препараты — фурозолидон, фуридин, и другие производные этой группы. Применяют новые комплексные препараты: коллимик-Е, колимицин, авидокс. При применение антибиотиков ветеринарные специалисты должны соблюдать общее правило перед применением того или иного антибиотика — необходимо в ветеринарной лаборатории проверит их на чувствительность к возбудителю пуллороза-тифа.

Мероприятия по ликвидации заболевания . При подтверждении диагноза на пуллороз-тиф хозяйство (отделение, ферму) постановлением Губернатора области объявляют неблагополучной по этой болезни и проводят мероприятия согласно инструкции о мероприятиях по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом – тифом . (утверденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 13 марта 1985г.).

Ограничения с хозяйства (отделения, цеха, фермы) снимают после проведения организационно – хозяйственных, ветеринарно – санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза – тифа, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов лабораторного исследования патологического материала(замерших эмбрионов, трупов) на пуллороз – тиф.

Профилактика заболевания . Профилактика пуллороза – тифа владельцами птицы проводится согласно пункта 2 , вышеуказанной инструкции по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом — тифом.

Эпидемиологическое значение . Ввиду того, что возбудитель пуллороза может вызвать токсикоинфекцию у человека обслуживающий персонал должен строго соблюдать санитарно-гигиенические правила при работе с птицей в соответствии с Правилами профилактики и борьбы с заразными болезнями общими для человека и животных (1996г). В профилактике пищевых токсикоинфекций, основное мероприятие – правильная подготовка птиц к убою и соблюдение санитарно-гигиенических правил на всех этапах боенской обработки. Яйца, полученные от больных кур, должны использоваться в хлебопекарном и кондитерском производствах при строгом соблюдении санитарных правил.